|
Oleh : Glen D Lawrence
Walau penelitian awal menunjukkan bahwa diet lemak jenuh dengan tingkat yang sangat rendah PUFA peningkatan kolesterol serum, sedangkan penelitian lain menunjukkan serum kolesterol tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner (PJK), bukti lemak jenuh makanan dapat meningkatkan PJK atau menyebabkan kematian dini lemah . Selama bertahun-tahun, data yang mengungkapkan bahwa diet asam lemak jenuh yang tidak terkait dengan PJK dan efek kesehatan yang merugikan lainnya atau yang paling buruk terkait dalam beberapa analisis faktor-faktor lain yang memberikan kontribusi dapat diabaikan. Beberapa analisis terbaru menunjukkan bahwa asam lemak jenuh, khususnya di produk susu dan minyak kelapa, dapat meningkatkan kesehatan. Bukti ω6 asam lemak tak jenuh ganda (PUFA) mempromosikan peradangan dan menambah banyak penyakit terus tumbuh, sedangkan ω3 PUFA tampaknya untuk melawan efek samping. Penggantian lemak jenuh dalam makanan dengan karbohidrat, terutama gula, telah mengakibatkan peningkatan obesitas dan komplikasi kesehatan. Mekanisme Mapan untuk efek kesehatan yang merugikan dari beberapa alternatif atau pengganti nutrisi, seperti karbohidrat sederhana dan PUFA. Fokus pada manipulasi diet kolesterol serum dapat diperdebatkan dalam pandangan berbagai faktor lain yang meningkatkan risiko penyakit jantung. Efek kesehatan yang merugikan yang telah dikaitkan dengan lemak jenuh di masa lalu yang paling mungkin karena faktor lain, yang dibahas di sini. Ulasan ini panggilan untuk reevaluasi rasional rekomendasi diet yang ada yang fokus pada meminimalkan makanan yang mengandung asam lemak jenuh, yang akan berdampak terhadap kesehatan.
Framingham Heart Study melaporkan bahwa kolesterol tinggi dalam serum adalah faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner (1), telah ada kampanye agresif dalam komunitas medis untuk menurunkan kolesterol serum. Ini telah menjadi keyakinan yang diterima secara luas bahwa lemak jenuh makanan dan diet kolesterol menyebabkan peningkatan kolesterol total serum, serta LDL-kolesterol (LDL-C) 2 dan dengan demikian meningkatkan risiko penyakit jantung jika dikonsumsi (2). Selama bertahun-tahun, menjadi jelas bahwa tingkat tinggi LDL yang beredar dalam darah rentan terhadap peroksidasi lipid, yang menghasilkan LDL teroksidasi yang diikat oleh makrofag yang melapisi arteri tertentu, terutama di sekitar jantung, yang menyebabkan aterosklerosis (3). Meskipun mekanisme ini memberikan peran serum yang tinggi LDL-C yang menyebabkan aterosklerosis, bukti keterlibatan lemak jenuh kurang, meskipun ini juga ditetapkan bahwa diet tinggi lemak jenuh meningkatkan kolesterol serum dan diet tinggi dalam minyak tak jenuh ganda menurun serum kolesterol (4, 5). Bahkan, PUFA adalah komponen yang teroksidasi dan menghasilkan zat-zat antigenik yang diakui oleh sel-sel imun untuk clearance LDL teroksidasi di atherogenesis (6-8).
Sejumlah laporan dan ulasan dalam beberapa tahun terakhir telah mulai mempertanyakan efek yang disebabkan asam lemak jenuh makanan. Tujuan dari kajian ini adalah untuk merangkum pemahaman ilmiah yang berkaitan dengan lemak makanan dalam kesehatan dan penyakit, khususnya yang berkaitan dengan sifat berbahaya dari asam lemak jenuh dan efek fisiologis yang terlibat PUFA dalam berbagai gangguan dan penyakit. Peran lemak makanan dalam penyakit kardiovaskular dan banyak penyakit lainnya, namun ada inersia kuat yang telah memungkinkan doktrin lemak jenuh untuk bertahan.
Diet asam lemak dan kolesterol serum
Studi lemak makanan pada pertengahan abad ke-20 menekankan hubungan diet asam lemak dan PUFA ke tingkat serum kolesterol dengan tujuan terhadap penurunan kemungkinan perkembangan penyakit arteri koroner dan kematian dini (4, 5). Setelah fraksi lipoprotein dipisahkan dalam darah, menjadi jelas bahwa LDL dan VLDL adalah pembawa kolesterol yang paling erat dikaitkan dengan risiko penyakit jantung (9). Kemudian ditemukan bahwa rasio total kolesterol serum HDL-C adalah indikator yang lebih baik dari risiko penyakit jantung (10). Pada 1990-an, mekanisme diet lemak dan tipe tertentu dari asam lemak yang mengatur kolesterol serum dan lipoprotein mulai terungkap.
Sebuah keluarga protein yang dikenal sebagai sterol elemen protein pengikat (SREBPs) ditemukan pada awal 1990-an. Protein ini pindah ke inti di sel kolesterol habis untuk mengubah transkripsi beberapa gen yang terlibat dalam metabolisme lipid (11). Ketika kadar kolesterol intraselular rendah, SREBP-1 mempromosikan ekspresi gen untuk sintesis reseptor LDL kolesterol dan yang membuang kolesterol dari sirkulasi. Ketika kadar kolesterol intraseluler yang tinggi, SREBP-1 tidak diaktifkan oleh protease pembelahan, dan gen untuk produksi kolesterol dan reseptor LDL adalah menurunkan regulasi. SREBP-1 juga mengaktifkan promotor untuk gen yang terlibat dalam sintesis asam lemak dan penyimpanan lipid (12). PUFA, terutama asam docosahexaenoic dan lain-lain pada tingkat lebih rendah, mengatur ekspresi dari gen SREBP (13, 14). Akibatnya, ketika PUFA hadir, ada ekspresi kurang dari SREBPs dan enzim untuk sintesis kolesterol, dan kolesterol menurun kolam serum.
Tampaknya ada sejumlah protein yang mengikat PUFA dan terlibat dalam mengatur ekspresi gen, termasuk keluarga reseptor G protein-coupled (15), serta Peroksisom proliferator-diaktifkan reseptor-α dan-γ, retinoid X reseptor, dan berbagai reseptor nuklir lainnya (16). Hati menggunakan berbagai reseptor atau sensor untuk PUFA untuk mengatur penyimpanan dan pemanfaatan terhadap oksidasi PUFA (17). Dengan cara ini, PUFA dapat merangsang oksidasi asam lemak di hati untuk meminimalkan potensi mereka untuk oksidasi radikal bebas dalam tubuh ketika tingkat mereka tinggi dalam diet. Satu harus diingat bahwa ini array yang rumit untuk regulasi ekspresi dari berbagai gen juga tunduk pada array lebih kompleks tanggapan terhadap PUFA diet dan faktor diet lainnya.
Polimorfisme nukleotida tunggal dalam gen untuk banyak faktor di atas, serta dalam gen selama beberapa apolipoproteins, TNFs, glutation peroksidase, dan protein hasil lain dalam berbagai respon individu terhadap konstituen diet. Konsekuensi dari variasi genetik tersebut dapat berupa perubahan sedikit atau perubahan yang sangat besar dalam lipid serum dan lipoprotein dalam menanggapi diet, tergantung pada genetik individu (18). Namun, orang tidak boleh melupakan fakta bahwa tingkat protein lain sedang diubah dalam proses, yang dapat menimbulkan beragam respon fisiologis yang mempengaruhi kerentanan terhadap berbagai kondisi yang tidak sehat, seperti CVD dan kanker.
Pendek rantai PSAK, seperti lemak susu dan minyak kelapa, juga dapat mempengaruhi ekspresi gen melalui interaksi dengan berbagai reseptor G protein-coupled yang terkait dengan beberapa tanggapan hormonal, termasuk insulin dan leptin, yang mengatur metabolisme energi secara keseluruhan dalam tubuh (19). Hal ini jelas bahwa ada banyak sensor yang merespon PUFA makanan dan pendek atau rantai menengah PSAK (20).
sumber : Advances in Nutrition, an international review journal
http://advances.nutrition.org/content/4/3/294.full#ref-list-1
Translate by : Widya Putri
