Oleh            :
Robert P. Heaney 

The Dietary Guidelines for Americans (DGA) yang diterbitkan setiap 5 tahun dengan maksud baik untuk menginformasikan kepada publik Amerika dan untuk meningkatkan kecukupan asupan makanan mereka (1, 2). Anggapan eksplisit adalah gizi yang memadai sangat penting untuk memperpanjang masa hidup, meningkatkan kesehatan, dan mengurangi risiko berbagai penyakit kronis. Hal ini mengecewakan untuk menyadari bahwa masyarakat tampaknya bergeming dengan pesan ini. Nutrisi tertentu, berlabel "nutrisi perhatian," secara konsisten telah diidentifikasi, dari waktu ke waktu, sebagai yang tidak cukup dikonsumsi di petak luas penduduk, meskipun penggunaan berbagai perangkat visual (piramida dan piring) dimaksudkan untuk membuat beton rekomendasi. Keprihatinan ini tanggal kembali ke setidaknya 1990 di pemerintah federal rencana 10-y "Rakyat Sehat 2000" (3).Salah satu nutrisi kekurangan bertahan adalah kalsium, pentingnya yang disorot sejauh Konferensi Pembangunan 1984 Konsensus Osteoporosis (4), menegaskan dalam Konsensus Konferensi 1994 tentang Asupan Kalsium Optimal (5), dan menekankan sekali lagi 2004 Laporan Surgeon General tentang Bone (6), yang mencatat secara eksplisit: "Kalsium telah dikatakan sebagai masalah kesehatan masyarakat yang utama saat ini karena sangat penting untuk kesehatan tulang dan Amerika rata-rata mengkonsumsi kadar kalsium yang jauh di bawah Jumlah yang disarankan untuk kesehatan tulang yang optimal. "Makanan susu, terutama cairan susu, yogurt, dan keju, merupakan sumber utama kalsium dalam diet negara-negara industri, dan tanpa diet susu tinggi, sulit untuk mendekati dianjurkan asupan kalsium. Dalam edisi 1995, yang DGA merekomendasikan 2 sampai 3 porsi makanan susu per hari untuk setiap warga Amerika lebih tua dari 9 y usia (7), angka yang meningkat menjadi 3 porsi penuh dalam edisi 2005 (dan berlanjut pada 2010 juga). The Dietary Guidelines Advisory Committee menekankan, dalam penekanan pada asupan susu, itu bukan hanya kalsium yang pada masalah, tapi banyak nutrisi lain juga (2). Mereka mencatat, khususnya, bahwa akan sulit untuk mencapai asupan kalium yang dianjurkan tanpa 3 porsi susu dalam diet.Ini mini-review telah sebagai tujuan penegasan kembali tentang pentingnya kalsium (1, 2, 4-7), mengutip, khususnya, beberapa yang kurang dikenal dengan baik manfaat dari asupan kalsium yang cukup. Tujuannya juga untuk memberikan para profesional kesehatan ringkasan singkat dari negara ilmu pengetahuan dan beberapa petunjuk praktis tentang bagaimana membantu masyarakat meningkatkan asupan kalsium mereka.

Gula susu, laktosa, adalah disakarida yang, untuk diserap di mukosa usus, harus dihidrolisis menjadi gula sederhana komponen (glukosa dan galaktosa). Perpecahan ini dicapai oleh enzim, laktase, diproduksi di mukosa usus dasarnya semua mamalia muda (seperti laktosa adalah karbohidrat utama susu mamalia). Namun, produksi laktase oleh sel mukosa menurun sesuai dengan usia di sebagian manusia, dan penurunan ini sangat menonjol pada individu ekstraksi Asia Timur dan Afrika. Dari 65% menjadi 85% orang dewasa ras ini kekurangan laktase yang cukup untuk mencerna laktosa yang akan menemani DGA yang dianjurkan 3 porsi.Tidak adanya hidrolisis memadai laktosa dalam usus kecil (di mana enzim biasanya aktif) menghasilkan gerakan laktosa tercerna dalam usus distal, dimana bakteri memfermentasi gula, kadang-kadang menghasilkan gas dan gejala seperti kram, kembung, perut kembung, dan diare. Rendahnya tingkat aktivitas laktase dalam dewasa dari kebanyakan umat manusia disebut laktase nonpersistence, dan fakta bahwa laktosa tidak dihidrolisis dalam usus kecil disebut pencernaan laktosa. Laktosa pencernaan didiagnosis medis dengan memberi makan beban laktosa melalui mulut dan mengukur napas hidrogen (salah satu produk sampingan dari fermentasi bakteri laktosa tercerna). Jika gejala yang cukup diproduksi dalam proses, kondisi ini disebut intoleransi laktosa.Laktosa beban yang digunakan dalam tes untuk menetapkan fakta pencernaan telah bervariasi selama bertahun-tahun, awalnya yang dekat dengan jumlah yang akan disampaikan oleh menelan satu liter penuh susu di satu duduk. Beban besar tersebut menyebabkan overdiagnosis intoleransi karena intoleransi yang sebenarnya kurang mungkin terjadi pada beban laktosa pada urutan satu porsi susu (12 g laktosa). Hal ini menyoroti fitur kunci dari intoleransi laktosa, yaitu, bahwa itu adalah fenomena beban. Beban laktosa <6 g (setara dengan satu setengah porsi susu) tidak menimbulkan gejala, bahkan pada orang terus terang tidak toleran (30). Memahami hubungan ini untuk memuat sangat membantu dalam mendiagnosis pasien yang melaporkan gangguan perut. Jika tekanan yang dihasilkan oleh porsi susu kecil seperti sendok atau 2, maka tidak mungkin bahwa laktosa pencernaan adalah penyebab dari gejala-gejala pasien. Istilah intoleransi laktosa, ketika berlaku, dibenarkan sendiri oleh fakta pencernaan, yang, pada gilirannya, adalah karena laktase nonpersistence. Pemahaman ini sangat penting dalam setiap upaya untuk mengatasi masalah intoleransi laktosa karena rejimen tersedia semua didasarkan pada laktase nonpersistence.Nicklas et al. (31), dalam analisis dari kelompok perwakilan nasional dari Amerika Eropa, Afrika-Amerika, Hispanik dan orang dewasa melaporkan bahwa hanya 12% -13% memiliki sebenarnya gejala intoleransi laktosa, meskipun fakta bahwa prevalensi nyata pencernaan laktosa harus memiliki telah beberapa kali lebih tinggi. Kelompok gejala bisa, mungkin, secara memadai ditangani oleh langkah-langkah yang dijelaskan sebagai berikut, yang semuanya diarahkan pada isu laktase nonpersistence. Yang lain 87% -88%, meskipun tingkat pencernaan laktosa apa pun yang mereka mungkin, perlu ada manajemen sama sekali, hanya karena mereka tidak memiliki intoleransi untuk dikelola.Sayangnya, skema tersebut di atas adalah karakterisasi kurang dari sepenuhnya memadai situasi, karena banyak orang yang mengeluhkan apa yang mereka anggap sebagai intoleransi laktosa tidak dapat ditampilkan untuk memiliki pencernaan laktosa, dan dasar dari keluhan mereka demikian tidak pasti. Dalam laporan terbaru dari Italia (32), laktosa pencernaan dan intoleransi laktosa yang ditemukan tidak terkait dengan pencernaan laktosa dilaporkan pada 18% dari 102 pasien, dan intoleransi laktosa di 29%. Banyak negara tidak memiliki pencernaan laktosa. Karakteristik yang membedakan utama dari individu dengan intoleransi jelas, seperti yang dilaporkan oleh para peneliti, adalah peningkatan kesadaran somatik. Alergi protein susu, yang bisa menjadi penyebab gejala yang mungkin dianggap intoleransi laktosa, adalah entitas lain sama sekali dan, sejauh yang diketahui, jauh lebih umum daripada intoleransi laktosa. Oleh karena itu tidak mungkin untuk menjelaskan intoleransi jelas tanpa pencernaan. Masalah alergi tidak memuat tergantung dan, seperti alergi makanan lainnya, dapat mengakibatkan gejala yang parah pada eksposur bahkan sangat kecil.Hal ini berguna untuk memahami bahwa konsekuensi kesehatan utama intoleransi laktosa adalah pengurangan asupan kalsium yang dibawa oleh menghindari susu. Kecuali kecukupan asupan kalsium dijamin oleh sumber nondairy, hasilnya berkurang kepadatan tulang (33-35) dan peningkatan risiko patah tulang (34). Penyerapan kalsium sendiri tidak terpengaruh oleh intoleransi laktosa atau pencernaan (36, 37). Dengan demikian, tujuan profesional kesehatan adalah untuk menemukan cara untuk meningkatkan konsumsi susu pada individu toleran.Manajemen intoleransi laktosa karena pencernaan laktosa telah dijelaskan secara rinci di tempat lain, mungkin yang paling definitif dalam Konferensi Pembangunan Konsensus NIH pada topik (38). Individu dengan gejala intoleransi jatuh ke dalam 3 kategori: 1) mereka yang tidak suka susu dan mungkin tidak akan minum bahkan jika mereka tidak toleran, 2) orang-orang yang ingin minum susu sesekali, tetapi mungkin tidak akan memenuhi DGA ini 3-melayani rekomendasi, dan 3) mereka yang suka susu dan lebih memilih untuk dapat minum secara teratur. Kelompok pertama tidak memerlukan manajemen, di luar mencari cara alternatif untuk memenuhi kebutuhan gizi mereka untuk kalsium dan nutrisi lain yang seharusnya dapat ditemukan dalam susu. Sulit keju (yang rendah laktosa) dan yogurt budaya aktif (yang membantu pencernaan laktosa) cara untuk melakukan itu dalam susu "franchise." Kelompok kedua juga memiliki pilihan keju dan yoghurt, dan, ketika mereka minum susu, dapat melakukannya tanpa gejala jika mereka memilih susu bebas laktosa atau mengambil dengan susu mereka tablet over-the-counter yang mengandung laktase (sehingga memasok apa usus mereka sendiri dan kurangnya flora). Laktosa-berkurang dan bebas laktosa susu, serta tablet laktase, sudah tersedia di toko-toko kelontong dan / atau apotek.Untuk kelompok ketiga, menunjukkan solusi terbaik adalah untuk membangun toleransi secara bertahap selama sesedikit 2-3 minggu. Ada beberapa faktor dalam toleransi penumpukan, tapi mungkin yang paling penting adalah fakta bahwa makanan yang mengandung laktosa mendukung pengembangan flora usus yang mengandung laktase sendiri, melakukan bagi inangnya secara teratur apa tablet laktase lakukan untuk sporadis peminum susu (dan tanpa biaya out-of-pocket). Karena waktu generasi pendek dari bakteri usus, ketika laktosa hadir dalam lumen usus, populasi kecil bakteri yang mengandung laktase dapat bersaing di luar bentuk laktase bebas dalam jangka waktu hanya beberapa hari, menyebabkan kehadiran dari bioma usus dengan potensi laktase yang cukup untuk menangani konsumsi susu inangnya. Salah satu cara yang telah terbukti untuk mencapai penumpukan ini adalah dengan menambahkan setengah-segelas susu untuk 1 makan pada hari pertama, setengah-kaca untuk masing-masing 2 kali pada hari kedua, dll, secara bertahap meningkat dari hari ke hari asupan. Strategi ini telah terbukti mengurangi atau menghentikan sama sekali produksi gas hidrogen, sehingga menghapuskan dasar intoleransi (39, 40). Mengkonsumsi susu dengan makan memperlambat pelepasan laktosa ke dalam usus kecil, dan karenanya mengurangi beban dicerna pada waktu tertentu, sehingga mengurangi potensi intoleransi. Beberapa peneliti melaporkan bahwa susu cokelat lebih baik ditoleransi daripada putih, meskipun alasannya tidak jelas. Mereka yang memiliki pengalaman yang luas menangani pasien dengan laporan intoleransi yang hampir setiap pasien dapat minum 3 porsi sehari penuh dalam waktu 2-3 minggu setelah mulai rejimen ini (41).Langkah-langkah tambahan yang mungkin berguna termasuk penggunaan probiotik yang mendukung kolonisasi dengan organisme yang mengandung laktase dan ketergantungan pada yogurt hidup-budaya dan keju keras (yang pada dasarnya laktosa gratis) untuk 1 atau lebih dari DGA yang dianjurkan 3 porsi.Sebuah subset dari individu yang pernah minum susu secara teratur dan menemukan sekarang bahwa mereka tidak toleran sebagian besar terdiri dari orang dewasa yang telah sembuh dari suatu penyakit berat atau cedera, sering melibatkan penggunaan antibiotik ampuh. Mungkin sebagian besar dari orang-orang ini telah kehilangan sendiri laktase tahun usus mereka sebelumnya, tetapi karena mereka terus minum susu, mereka mempertahankan flora usus laktosa penghasil dan tidak menyadari bahwa mereka intrinsik laktase nonpersistent. Namun, ada kemungkinan bahwa organisme yang memproduksi laktase mereka telah dieliminasi dalam pengobatan penyakit baru mereka. Re-membangun flora normal setelah terapi antibiotik yang luas kadang-kadang bisa lebih menantang dari yang sederhana perubahan bentuk bakteri yang lain, seperti dalam mendukung bakteri laktase yang mengandung. Namun demikian, rejimen yang sama umumnya akan bekerja cukup baik, meskipun beberapa langkah-langkah tambahan seperti transplantasi tinja kadang-kadang mungkin diperlukan. Untuk orang-orang, serta siapa saja yang ingin meningkatkan toleransi, probiotik dapat membantu selain penumpukan bertahap asupan susu.

Translate by : Widya Putri
Sumber       : Advances in Nutrition Journal
http://advances.nutrition.org/content/4/2/151.full

oleh :
Jeannette M Beasley, Laura E Ichikawa, Brett A Ange, Leslie Spangler, Andrea Z LaCroix, Susan M Ott, and Delia Scholes 


Pengaruh asupan protein pada kesehatan tulang yang kontroversial. Protein merupakan unsur utama dari tulang (1), asupan protein sehingga cukup sangat penting untuk menjaga kesehatan tulang. Sedangkan efek yang merugikan asupan protein cukup pada kesehatan tulang telah didokumentasikan (2), ada juga kekhawatiran besar atas laporan bahwa diet tinggi protein meningkatkan kalsium urin (3-6). Selanjutnya, acidifying asam amino seperti sistein dan metionin, dibebaskan setelah pencernaan protein, dapat merangsang resorpsi tulang osteoklastik, sehingga mengurangi kepadatan mineral tulang (BMD) (7). Data lain menunjukkan peningkatan ekskresi kalsium urin akibat intake protein tinggi dikompensasikan dengan peningkatan penyerapan usus kalsium (4), atau bahwa efek samping dari asupan protein yang tinggi pada tulang yang diamati hanya antara individu dengan asupan kalsium yang cukup (5) .Kisaran yang tepat asupan protein untuk mengoptimalkan kesehatan tulang pada wanita premenopause tidak jelas, seperti tercermin lebar Range Distribusi makronutrien diterima untuk protein (10-35% energi untuk orang dewasa berusia> 18 y) (8). Untuk membantu menginformasikan rekomendasi kesehatan masyarakat untuk asupan protein, kami menganalisis data dari studi longitudinal 2 kesehatan tulang pada perempuan berusia 14-40 y pada awal. Kami meneliti hubungan baseline total asupan protein dan baseline BMD dan perubahan BMD dari waktu ke waktu. Kami juga dievaluasi apakah hubungan yang diamati antara protein dan BMD bervariasi menurut jenis asupan protein (hewani dibandingkan dengan sayuran), umur, BMI, aktivitas fisik, medroxyprogesterone acetate depot terbaru (DMPA) penggunaan kontrasepsi suntik, merokok, atau asupan kalsium.

Data dari penelitian ini besar berbasis populasi wanita premenopause menunjukkan bahwa wanita yang mengkonsumsi lebih banyak protein tidak memiliki BMD yang lebih rendah daripada wanita mengkonsumsi kurang protein, terlepas dari situs diukur. Dalam analisis cross-sectional, wanita mengkonsumsi kurang protein nabati memiliki BMD yang lebih rendah. Perubahan tahunan BMD juga serupa di tertiles asupan protein, dan tidak ada bukti bahwa jenis asupan protein dipengaruhi asosiasi. Meskipun tidak ada interaksi yang signifikan secara statistik di semua 3 situs (pinggul, tulang belakang, dan seluruh tubuh), ada bukti efek modifikasi dengan kategori usia, dengan asupan protein yang lebih tinggi menjadi lebih bermanfaat bagi wanita berusia <30 y daripada wanita yang sudah mencapai puncak massa tulang.

Studi sampai saat ini tentang hubungan antara asupan protein dan BMD melaporkan hasil yang tidak konsisten, dengan beberapa asosiasi menemukan menguntungkan (2, 13-16), yang lain melaporkan tidak ada hubungan (17, 18), dan lain-lain menemukan asosiasi yang merugikan (19). Sebuah tinjauan sistematis terbaru termasuk 61 penelitian melaporkan hubungan yang menguntungkan kecil antara total asupan protein dan BMD dan BMC, memperkirakan proporsi BMD disebabkan protein adalah 1-2% (20). Sebuah studi longitudinal melaporkan bahwa, dengan asupan kalsium yang cukup (> 1000 mg / d), asupan protein diperkirakan BMC, BMD, dan keuntungan bersih dalam BMC pada wanita diikuti dari remaja ke dewasa muda (21). Sebuah studi makan penurunan berat badan pada orang dewasa paruh baya menemukan bahwa diet tinggi protein (1,4 g · kg-1 · d-1) dengan 3 porsi susu kehilangan tulang dilemahkan relatif terhadap diet yang konsisten dengan arus Recommended Dietary Allowance untuk protein (0,8 g · kg-1 · d-1) selama kedua penurunan berat badan (4 bulan) dan pemeliharaan berat badan (8 bulan) (22).

Studi dengan fraktur sebagai hasil antara perempuan berusia> 50 y juga melaporkan hasil yang tidak konsisten. Beberapa penelitian asupan protein lebih tinggi pada wanita yang lebih tua dari populasi penelitian kami menemukan peningkatan risiko fraktur (23, 24), sedangkan yang lain menunjukkan penurunan risiko (25, 26).

Sumber protein (yaitu, hewan atau nabati) dapat mempengaruhi efek protein pada kesehatan tulang. Karena protein dari sumber hewani kaya acidifying asam amino, seperti sistein dan metionin, dan sumber hewani memiliki prekursor dasar kurang dari sumber nabati, peneliti telah menyarankan bahwa diet kaya protein dari sumber hewani meningkatkan risiko osteoporosis dan sarcopenia (7) . Studi sampai saat ini menyelidiki peran sumber protein pada kesehatan tulang telah dilakukan terutama di kalangan wanita postmenopause dan melaporkan temuan yang berbeda. Di antara kelompok orang dewasa berusia ≥ 55 y, asupan protein hewani yang lebih tinggi dikaitkan dengan BMD yang lebih tinggi, sementara asupan protein nabati berbanding terbalik berkorelasi dengan BMD (27). Sebuah penelitian baru menemukan tidak ada hubungan secara keseluruhan antara asupan protein dan risiko patah tulang, tetapi melihat kecenderungan peningkatan risiko patah tulang dengan peningkatan asupan protein hewani (28). Sebuah studi pada wanita yang lebih tua 2008 menemukan peningkatan kemungkinan osteoporosis untuk total protein, namun penurunan bertentangan dengan peningkatan asupan protein nabati (29). Sebuah penyelidikan wanita menopause dalam studi kohort besar [Investigasi Calon Eropa ke Kanker dan Gizi, Potsdam (EPIC)] menemukan hubungan merugikan antara peningkatan protein hewani dan struktur tulang dinilai oleh USG, tapi hubungan yang menguntungkan dengan asupan protein nabati yang lebih tinggi (30). Beberapa penelitian baru-baru ini makan, satu pada wanita pascamenopause dan 2 pada wanita muda, tidak menemukan efek merugikan dari protein hewani pada indikator biokimia kesehatan tulang (31-33).

Dalam studi saat ini, peserta mengkonsumsi jumlah yang sama protein nabati di setiap tertile asupan protein, dengan demikian, banyak perbedaan antara kelompok asupan protein karena konsumsi lebih tinggi dari protein hewani. Oleh karena itu, data ini tidak mendukung efek yang merugikan dari protein hewani pada kesehatan tulang di kisaran konsumsi yang ditandai populasi penelitian ini.

Temuan pada wanita muda bisa berbeda dengan pada wanita yang lebih tua karena massa tulang masih diperoleh pada wanita muda. Kepadatan tulang puncak pada pinggul terjadi pada sekitar usia 19 y, dan massa tulang pada usia 30 y digunakan untuk mendefinisikan "T-score," yang merupakan pengukuran yang paling sering digunakan dalam pelaporan hasil kepadatan tulang. Kami menemukan sugestif, tetapi tidak pasti, bukti interaksi kualitatif dengan usia. Di antara wanita yang lebih muda dari 30 y, asupan protein yang lebih tinggi dikaitkan dengan BMD lebih tinggi pada masing-masing 3 situs anatomi, sedangkan untuk perempuan berusia ≥ 30 y, hubungan antara asupan protein dan BMD adalah terbalik. Beberapa mekanisme dapat menjelaskan perbedaan terkait usia dalam hubungan antara asupan protein dan BMD. Kerstetter et al (34) mempelajari efek protein-induced pada keseimbangan tulang bersih pada wanita muda dan menunjukkan peningkatan penyerapan kalsium pencernaan serta kecenderungan yang tidak signifikan terhadap penurunan resorpsi tulang dengan diet tinggi protein. Protein kemungkinan meningkatkan produksi insulin-seperti faktor pertumbuhan I (35, 36), hormon penting yang meningkatkan pembentukan tulang dan yang memiliki efek positif pada pertumbuhan piring. Fungsi ginjal sering menurun pada wanita yang lebih tua, sehingga ginjal kurang mampu mengekskresikan asam tetap dari diet protein dan lebih asam tetap akan buffered oleh tulang, yang menyebabkan hilangnya tulang.

Keterbatasan harus dipertimbangkan dalam menafsirkan temuan kami. FFQ memiliki kesalahan pengukuran yang cukup dan dengan demikian dapat memiliki asosiasi diet penyakit secara substansial dilemahkan (37). Namun, studi kalibrasi menggunakan nitrogen urin sebagai biomarker asupan protein menunjukkan bahwa banyak dari kesalahan pengukuran terletak pada kesalahan pelaporan energi, bukan protein, asupan, setidaknya di antara wanita postmenopause (38). Keterbatasan lain adalah bahwa asupan protein tidak bervariasi di seluruh rentang direkomendasikan dari 10% sampai 35% dari asupan protein, karena rentang interkuartil asupan protein pada awal adalah 13,4-17,6% energi. Jadi, sementara ini kesimpulan berlaku untuk asupan protein yang khas dalam populasi, data tidak tersedia untuk mengevaluasi batas bawah dan atas dari rentang yang direkomendasikan asupan. Populasi penelitian didominasi non-Hispanik kulit putih, sehingga temuan kami mungkin tidak dapat digeneralisasi untuk kelompok ras-etnis lain dengan perbedaan dalam metabolisme tulang. Sampel terdiri dari proporsi yang lebih tinggi dari pengguna DMPA dibandingkan dengan populasi umum, tetapi penggunaan DMPA baru-baru ini dikontrol dalam semua model.

Kekuatan dari penelitian ini meliputi ukuran sampel besar wanita premenopause berbasis populasi, memungkinkan kita untuk memeriksa hubungan antara asupan makanan dan kesehatan tulang antara sekelompok wanita yang masih mengembangkan tulang atau baru mencapai puncak massa tulang. Dengan 560 wanita, kami memiliki> 80% kekuatan untuk mendeteksi perbedaan 2% dalam BMD dengan tes 2-sisi pada tingkat signifikansi P <0,05. Memiliki ukuran longitudinal BMD yang diukur dengan DXA memberikan kita kesempatan untuk secara akurat dan tepat mendeteksi perubahan dalam kesehatan tulang dari waktu ke waktu. Data dikumpulkan pada beberapa eksposur yang berhubungan dengan kesehatan tulang selain asupan makanan, seperti aktivitas fisik dan merokok, dan faktor-faktor tersebut diperhitungkan dalam analisis.

Data dari kohort berbasis populasi yang besar memberikan bukti bahwa asupan protein dalam kisaran atas konsumsi khas di Amerika Serikat tidak berpengaruh negatif terhadap massa tulang pada wanita premenopause. Data ini menunjukkan bahwa hubungan antara asupan protein dan kesehatan tulang pada wanita yang mengkonsumsi jumlah rendah protein nabati atau masih mengembangkan waran tulang penyelidikan lebih lanjut. Studi tambahan dalam populasi mengkonsumsi protein di ujung atas dari kisaran yang direkomendasikan (25-35% energi dari protein) mungkin informatif.

Translate : Widya Putri

Sumber : The American Journal of Nutrition

http://ajcn.nutrition.org/content/91/5/1311.full

Oleh            :
Maureen K Spill, Leann L Birch, Liane S Roe, and Barbara J Rolls

Strategi yang akan meningkatkan asupan sayuran pada anak-anak jelas perlu diidentifikasi. Meskipun telah ditetapkan bahwa buah dan sayuran adalah komponen makanan penting untuk berbagai alasan, termasuk mikronutrien penting yang mereka berikan dan peran mereka dalam pencegahan penyakit (1-3), data yang representatif secara nasional menunjukkan bahwa kurang dari setengah dari anak-anak Amerika bertemu mereka sehari-hari merekomendasikan asupan buah dan sayuran (4). Salah satu strategi yang memiliki potensi untuk meningkatkan asupan buah dan sayuran pada anak-anak adalah untuk melayani porsi besar saat makan. Pada orang dewasa, meningkatkan ukuran porsi pasta, sandwich, dan makanan ringan telah terbukti secara signifikan meningkatkan asupan makanan ini (5-7). Pada anak-anak, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa ukuran porsi dapat mempengaruhi asupan banyak makanan (8-11), tetapi efek dari ukuran porsi telah kurang konsisten dibandingkan pada orang dewasa. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan apakah meningkatkan ukuran porsi sayur menjabat sebagai kursus pertama saat makan siang pengaruh asupan sayuran pada anak-anak prasekolah.Efek pada asupan dari berbagai ukuran porsi makanan padat nutrisi seperti sayuran telah diteliti dalam beberapa penelitian. Satu studi pada orang dewasa menemukan bahwa meningkatkan ukuran porsi semua makanan yang disajikan di atas 11 d menyebabkan peningkatan asupan di semua kategori makanan kecuali buah (sebagai lauk) dan sayuran (12). Pada anak-anak, penelitian terbaru bervariasi ukuran porsi buah dan sayur lauk pauk, sedangkan porsi hidangan dijaga konstan (13). Hasil menunjukkan bahwa ketika ukuran porsi buah dua kali lipat, asupan meningkat, namun ketika ukuran porsi 2 sayuran dua kali lipat tidak ada perubahan signifikan dalam asupan. Dengan demikian, porsi yang lebih besar tidak mempengaruhi asupan sayuran ketika makanan bersaing yang tersedia. Hal ini tidak diketahui apakah melayani porsi besar sayuran pada awal makan dengan tidak adanya makanan bersaing mempengaruhi asupan sayuran.Peningkatan konsumsi sayuran pada awal makan dapat mempengaruhi jenis atau jumlah makanan yang dimakan selama sisa makanan. Pada orang dewasa, menambahkan kursus pertama sayuran telah terbukti mengurangi asupan energi makanan. Dalam satu studi, salad berbeda dalam ukuran porsi dan kandungan energi disajikan kepada perempuan sebagai wajib kursus pertama (14). Hasil penelitian menunjukkan bahwa konsumsi salad rendah energi padat penurunan asupan energi dalam perjalanan berikutnya dan selama seluruh makanan. Tidak ada data baik orang dewasa atau anak-anak menunjukkan apakah memberikan porsi yang berbeda dari sayuran sebagai kursus pertama untuk dikonsumsi ad libitum akan mempengaruhi sayur atau asupan energi pada makanan. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui efek melayani anak-anak prasekolah bagian yang berbeda dari sayuran sebagai kursus pertama saat makan siang pada konsumsi sayuran dan asupan energi pada makanan.

Penelitian ini menunjukkan bahwa peningkatan ukuran porsi sayuran disajikan di awal makan, dengan tidak adanya makanan saingan lain, dapat menyebabkan peningkatan konsumsi sayuran pada anak-anak prasekolah. Penyedia perawatan anak dapat mempromosikan konsumsi sayuran pada anak-anak dengan melayani porsi besar sayuran pada awal makan. Hasil menguatkan mereka dari studi sebelumnya menunjukkan bahwa ukuran porsi dapat mempengaruhi asupan pada anak-anak dan bahwa efek ini dapat digunakan dalam cara yang bermanfaat untuk meningkatkan asupan sayuran pada anak-anak.

Translate by : Widya Putri

Sumber        : The American Journal of Clinical Nutrition
http://ajcn.nutrition.org/content/91/5/1237.full

Oleh            :
Angela M. Zivkovic and Daniela Barile

Oligosakarida susu manusia adalah gula kompleks yang berfungsi sebagai substrat pertumbuhan selektif untuk bakteri menguntungkan tertentu dalam sistem pencernaan. Susu sapi merupakan sumber potensial baik dari analog komersial dari molekul-molekul yang unik. Namun, susu sapi memiliki konsentrasi yang jauh lebih rendah dari oligosakarida ini dibandingkan susu manusia, dan sebagian besar molekul yang lebih sederhana dalam struktur daripada yang ditemukan dalam susu manusia. Karakteristik struktural tertentu susu yang diturunkan oligosakarida sangat penting untuk kemampuan mereka untuk selektif memperkaya bakteri menguntungkan sementara menghambat atau menjadi kurang dari substrat yang ideal untuk bakteri yang tidak diinginkan dan patogen. Dengan demikian, jika produk susu sapi dapat memberikan manfaat susu seperti manusia, penting untuk mengidentifikasi aliran susu tertentu yang dapat diolah secara komersial dan biaya-efektif dan yang dapat menghasilkan komposisi oligosakarida spesifik yang akan bermanfaat sebagai bahan makanan baru atau suplemen untuk meningkatkan kesehatan manusia. Whey sungai memiliki potensi untuk menjadi sumber komersial dari oligosakarida kompleks yang memiliki kemiripan struktur dan keragaman oligosakarida bioaktif dalam susu manusia. Dengan perbaikan lebih lanjut untuk teknik pengolahan aliran susu dan pengujian fungsional untuk mengidentifikasi aliran yang sangat cocok untuk memperkaya bakteri usus yang menguntungkan, masa depan oligosakarida diisolasi dari aliran susu sebagai kategori makanan dengan klaim kesehatan dibuktikan cukup menjanjikan.

ASI mengandung berbagai molekul bioaktif, termasuk Ig dan nukleotida. Baru-baru ini, oligosakarida susu manusia (HMO) 3 sedang diakui sebagai kelas baru molekul bioaktif kuat. HMO terdiri dari inti laktosa luas memanjang oleh β1-3 atau β1-6 hubungan dengan unit lactosamine dan selanjutnya dihiasi dengan residu fucose atau sialic acid dalam posisi terminal yang terhubung dengan α1-2, -3, dan -4 dan α2-3 dan - 6 hubungan, masing-masing (1-4). Keragaman kombinasi monosakarida dan hasil hubungan dalam array struktural kompleks struktur oligosakarida linier dan bercabang. Saat ini, satu-satunya sumber struktur oligosakarida dengan kompleksitas struktural HMO adalah susu manusia, sebuah fakta yang membatasi penerapan ini oligosakarida pelindung pada kelompok penduduk selain ASI bayi. Agaknya, banyak manfaat kesehatan yang oligosakarida susu menyediakan untuk bayi juga bisa menjadi tersedia bagi manusia dari segala usia jika struktur dan fungsi yang sama dapat diberikan dalam diet.Keuntungan dari HMO yang mungkin berhubungan dengan keragaman struktural dan fungsional dari beberapa komponen yang bertindak dalam sinergi dan memberikan perlindungan pada bayi. HMO netral (mengandung monomer N-asetilglukosamin dan fucose) dianggap faktor yang paling relevan untuk pengembangan mikrobiota usus khas untuk menyusui bayi (2) serta untuk efek langsung pada sistem kekebalan tubuh (5) . Bahkan, kekhususan struktural untuk preferensi konsumsi bakteri usus yang berbeda telah dijelaskan (6-8). Baru-baru ini, Bifidobacterium longum ssp. Infantis (B. infantis), sebuah Bifidobacterium diperkaya dalam saluran pencernaan yang sehat bayi yang diberi ASI, ditemukan memiliki kaset gen yang unik yang memungkinkan untuk mengangkut dan memetabolisme struktur oligosakarida spesifik ditemukan dalam susu manusia (9), dengan alasan untuk hubungan coevolutionary spesifik antara bakteri ini unik dan bayi (10). Oligosakarida asam (dihiasi dengan asam sialic monomer), di sisi lain, memainkan peran penting dalam pencegahan adhesi bakteri patogen ke permukaan epitel (11) dan baru-baru juga telah ditemukan untuk dimetabolisme oleh B. infantis ( 8).Berbagai strategi telah digunakan untuk meniru kompleksitas struktur HMO, struktur yang lebih sederhana, termasuk fructo-oligosakarida (FOS) dan galacto-oligosakarida (GOS), sejauh ini telah digunakan dalam produk makanan. Struktur sederhana memiliki efek prebiotik merangsang yang meningkatkan jumlah bakteri laktobasilus bifido dan, namun, efek ini telah tidak konsisten, dengan 16 studi menunjukkan efek bifidogenic dan 4 penelitian yang menunjukkan tidak berpengaruh pada bayi [terakhir di (12)]. FOS dan GOS juga meniru beberapa tapi tidak semua fungsi lain dari HMO, termasuk produksi ALRP, memblokir patogen, dan modulasi kekebalan [terakhir di (12)]. Selain itu, ini oligosakarida sederhana tidak mengandung kompleksitas struktural dan keragaman HMO, dengan demikian, sumber-sumber yang lebih baik dari oligosakarida kompleks yang lebih erat meniru struktur dan fungsi HMO diperlukan untuk memperbaiki strategi suplementasi yang ada.Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa susu sapi mengandung oligosakarida yang analog dengan HMO, menunjukkan peran perlindungan yang sama (13-15). Oligosakarida ditemukan dalam susu sapi (BMO) secara struktural mirip dengan yang ada di susu manusia, namun konsentrasi mereka dalam susu rendah, terutama dalam susu matang dibandingkan dengan susu awal (yaitu kolostrum) (15). Kedua manusia dan susu sapi mengandung sejumlah besar oligosakarida asam dikenal sebagai sialil-oligosakharida, terutama pada tahap awal laktasi (15, 16). Karena susu sapi dewasa hanya berisi melacak jumlah komponen yang berharga, sampai sekarang belum dianggap sebagai sumber yang layak untuk suplementasi oligosakarida manusia. Selain itu, evaluasi BMO sebagai pengganti HMO telah terhalang oleh kurangnya metode analisis yang tepat untuk secara akurat menggambarkan dan mengukur oligosakarida ini. Baru-baru ini, strategi tinggi-throughput untuk membubuhi keterangan glycomes susu manusia dan sapi dengan menggunakan akurasi tinggi MS telah dikembangkan (17). Menggunakan teknik ini baru, aliran susu termasuk whey menyerap dari produksi keju telah diidentifikasi sebagai sumber baru dari oligosakarida yang meniru HMO (18).Ulasan ini akan menjelaskan status pengetahuan tentang efek dari HMO pada kesehatan manusia, memberikan gambaran singkat tentang struktur dan sumber yang tersedia oligosakarida, dan kemudian fokus pada susu sapi dan sebagai sumber oligosakarida fungsional.

Translate by : Widya Putri

Sumber       : Advances in Nutrition Journal

http://advances.nutrition.org/content/2/3/284.full

Oleh :
David J. Baer, Kim S. Stote, David R. Paul, G. Keith Harris, William V. Rumpler, and Beverly A. Clevidence
Pendekatan diet untuk mengontrol berat badan yang tidak sehat menjadi semakin penting dan menggunakan manipulasi diet untuk mengontrol rasa lapar merupakan salah satu sarana potensial untuk mengontrol asupan energi. Banyak penyelidikan manipulasi diet untuk memodulasi berat badan, terutama mereka dengan diet protein tinggi, termasuk pembatasan energi selama atau setelah modulasi diet (1-13). Hasil dari intervensi ini menunjukkan bahwa hilangnya berat badan lebih besar sementara mengkonsumsi diet protein tinggi dan kenyang mungkin menjadi faktor kunci (14). Namun, karena peserta ini berada di defisit energi, sulit untuk memisahkan efek dari keadaan katabolik dari orang-orang dari macronutrients diet.

Dalam studi jangka pendek dengan penilaian subjektif dari rasa lapar dan kenyang, protein diet telah terbukti lebih mengenyangkan dibandingkan asupan isoenergetic lemak dan karbohidrat (9, 15-17). Walaupun hasil dari studi jangka pendek dapat memberikan wawasan tentang peraturan asupan energi, tidak jelas apa efek apapun respon jangka pendek dalam asupan makanan akan memiliki asupan energi jangka panjang dan pengaturan berat badan, terutama dalam keadaan noncatabolic. Dengan demikian, intervensi diet jangka panjang dengan berat badan atau komposisi sebagai hasil dapat menjawab pertanyaan-pertanyaan.

Tidak semua intervensi diet jangka panjang asupan energi terbatas seiring dengan peningkatan asupan protein telah menunjukkan bahwa diet ini meningkatkan berat badan atau komposisi (18-20). Dalam kebanyakan intervensi, sumber protein biasanya tidak dijelaskan (3, 5, 7, 10, 11, 19) atau berasal dari berbagai sumber (6, 8, 12, 13). Sumber protein mungkin penting untuk dipertimbangkan dalam memahami keberhasilan atau kegagalan intervensi ini. Sebagai contoh, dalam sebuah studi tentang pria kelebihan berat badan dan obesitas makan diet isoenergetic, protein hewani (daging babi) pengeluaran energi meningkat dibandingkan dengan (kedelai) protein nabati (21). Tikus Wistar (10 wk lama) diberi diet tinggi protein dengan whey protein konsentrat mengalami penurunan 4% pada berat badan dan mengurangi visceral dan penumpukan lemak subkutan dibandingkan dengan tikus yang diberi protein berbasis daging merah (22). Hasil ini menunjukkan bahwa mungkin ada efek diferensial antara sumber protein pada asupan energi atau pengaturan berat badan. Namun, data tikus berasal dari muda, tumbuh hewan yang kondisi fisiologis mungkin jauh berbeda dari manusia dewasa. Demikian juga, penelitian manusia menyelidiki berbagai sumber protein dan berat badan dan komposisi baik telah durasi yang sangat singkat atau dilakukan dengan pembatasan energi, sehingga mengacaukan interpretasi hasil.

Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk mengetahui efek tambah protein tambahan untuk diet kebiasaan orang dewasa kelebihan berat badan dan obesitas yang hidup bebas, tanpa pembatasan energi, pada berat badan dan komposisi. Tujuan kedua adalah untuk menentukan apakah ada efek diferensial antara sumber protein pada berat badan dan komposisi dalam intervensi jangka panjang. Whey dan kedelai kedua protein tersedia dan keduanya telah terlibat dalam mengatur asupan makanan. Kami berhipotesis bahwa suplementasi individu hidup bebas kelebihan berat badan dan obesitas dengan protein whey (WP) 3 akan menurunkan berat badan dan lemak dibandingkan dengan individu dilengkapi dengan protein kedelai isonitronenik (SP) atau karbohidrat isoenergetic (CHO) dan insulin itu, pertumbuhan seperti insulin factor (IGF), ghrelin, dan hormon tiroid akan terpengaruh oleh sumber protein.

Diambil secara acak, percobaan klinis terkontrol mengevaluasi efek dari suplementasi dengan WP, SP, atau jumlah isoenergetic dari CHO pada berat badan dan komposisi pada orang dewasa kelebihan berat badan dan obesitas yang hidup bebas. Pada akhir intervensi, pada kelompok mengkonsumsi WP tambahan dibandingkan dengan mereka yang mengkonsumsi suplemen CHO, ada perbedaan 1,8 kg massa tubuh dan perbedaan 2,3 kg massa lemak, dengan kelompok-CHO ditambah menjadi lebih berat daripada protein-kelompok suplementasi. Sebaliknya, pada kelompok mengkonsumsi tambahan SP dibandingkan dengan kelompok mengkonsumsi suplemen CHO, tidak ada perbedaan dalam massa tubuh atau komposisi. Demikian pula, kelompok mengkonsumsi sumber protein 2 tidak berbeda. Berdasarkan panjang pengobatan dan energi harian yang disediakan dari suplemen, kita akan memperkirakan bahwa kenaikan berat badan akan melebihi ~ 10 kg tanpa kompensasi untuk energi tambahan suplemen. Mengingat perubahan yang diamati pada berat badan, tampak bahwa kompensasi energi terjadi untuk semua perawatan. Perbedaan berat badan dan komposisi pada akhir intervensi kemungkinan berkaitan dengan kompensasi yang lebih baik di antara kelompok yang mengkonsumsi whey pengobatan dibandingkan dengan perlakuan CHO. Perbedaan-perbedaan antara perawatan berat badan dan komposisi mungkin akibat efek halus CHO dan protein pada kenyang. Perubahan asupan energi dalam kisaran hanya 170-210 kJ / d dapat menjelaskan perubahan sederhana yang diamati pada berat badan selama ini intervensi 23-minggu. Perubahan ini begitu halus bahwa mereka mungkin tidak bisa dideteksi dengan metodologi recall 24 jam. Selain itu, mengkonsumsi WP menghasilkan lingkar pinggang secara signifikan lebih kecil dibandingkan dengan kelompok mengkonsumsi suplemen CHO. Temuan ini penting, karena jumlah jaringan adiposa intraabdomen lebih signifikan berkorelasi dengan komplikasi metabolik pada orang gemuk daripada lemak subkutan (33, 34). Selama pembatasan energi, diet protein tinggi dikonsumsi ad libitum memfasilitasi penurunan berat badan, dan meningkatkan rasa kenyang adalah mekanisme kontribusi dianggap (14). Dalam penelitian ini di mana pembatasan energi bukanlah bagian dari intervensi, perubahan berat badan dan komposisi yang kecil tapi tetap menunjukkan bahwa kebiasaan konsumsi protein tambahan dapat mengakibatkan komposisi tubuh lebih baik dan incremental, tetapi akhirnya signifikan, penurunan berat badan. Data ini menunjukkan bahwa suplemen protein diet dapat mengurangi risiko kenaikan berat badan tidak sehat diamati pada banyak populasi (yaitu 500-1000 g / y).

Meskipun tidak ada perbedaan antara perlakuan terhadap jumlah (latar belakang diet + pengobatan) asupan energi, ada penurunan asupan CHO dari diet latar belakang antara awal dan akhir recall diet pada peserta mengkonsumsi pengobatan WP. Konsumsi WP tambahan penurunan konsentrasi peptida orexigenic ghrelin. Ghrelin dapat berfungsi sebagai sinyal kelaparan, itu sangat meningkatkan asupan makanan pada hewan dan manusia (35). Dalam 1 studi (36), ada penurunan konsentrasi ghrelin pada 2 dan 3 jam setelah proses pencernaan akut 55 g whey atau kasein dibandingkan dengan konsumsi 56 g glukosa atau laktosa. Hasil ini mirip dengan temuan kami dari sampel yang dikumpulkan setelah puasa 12-h. Dalam studi kedua, Bowen et al. (37) menemukan penurunan ghrelin setelah konsumsi 50 g kedelai, whey, gluten atau protein dibandingkan dengan glukosa. Namun, berbeda dengan temuan kami, mereka tidak mendeteksi perbedaan antara sumber protein. Perbedaan desain studi dapat menjelaskan perbedaan diamati dalam respon, pengamatan kami dari sampel yang dikumpulkan setelah puasa 12-h dan intervensi lagi, sedangkan Bowen et al. (37) mengumpulkan sampel 2 atau 3 jam setelah konsumsi makanan, tanpa paparan. Selanjutnya, konsumsi protein dapat mengurangi lemak tubuh dengan merangsang pelepasan hormon yang mempengaruhi tingkat metabolisme. Konsentrasi hormon tiroid (T3 dan T4) dapat meningkatkan peserta mengkonsumsi diet protein tinggi dibandingkan dengan diet tinggi karbohidrat (38). Sumber protein tidak mempengaruhi konsentrasi penyerapan T4 bebas dan T3, namun memakan SP meningkat konsentrasi ini lebih daripada mengkonsumsi WP. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik dari efek jangka panjang yang berbeda sumber protein pada fungsi tiroid.

Kekuatan dan keterbatasan penelitian desain perlu dipertimbangkan. Berdasarkan jumlah peserta yang menyelesaikan intervensi, penelitian ini didukung dengan baik untuk mendeteksi perubahan kecil dalam berat badan. Untuk lebih memastikan kepatuhan peserta dengan pengobatan (di luar mengukur hilangnya paket), kita secara kualitatif diukur ekskresi penanda pengobatan internal pada titik waktu acak selama penelitian. Penilaian asupan makanan dan aktivitas fisik dilakukan pada jadwal teratur dan sering. Untuk menilai asupan makanan selama penelitian, kami menggunakan metode yang dirancang untuk memperkirakan asupan makanan saat ini dan berusaha untuk meminimalkan masalah misreporting (39). Namun, metodologi ini tidak cukup sensitif untuk mendeteksi perubahan halus dalam asupan energi yang terjadi mengakibatkan perbedaan kecil namun signifikan dalam berat badan yang terlihat dalam penelitian ini (1,8 kg antara WP dan kelompok CHO). Studi ini tidak termasuk kelompok kontrol plasebo (tanpa intervensi) untuk mempertahankan standar double-blind. Protein dan karbohidrat yang dipilih untuk intervensi, karena mereka berdua memberikan asupan energi metabolis yang sama untuk massa tertentu. Dalam intervensi ini, peserta diminta untuk mengkonsumsi produk mereka segera sebelum, sesudah, atau selama makan mereka. Banyak penelitian sebelumnya telah digunakan intervensi makronutrien sebagai preload untuk makan. Preloading peserta mungkin telah mengakibatkan perbedaan perlakuan yang lebih besar.

Penelitian ini intervensi melaporkan efek konsumsi jangka panjang WP tambahan, SP, dan CHO dalam populasi kelebihan berat badan dan obesitas yang hidup bebas tanpa pembatasan energi dipaksakan. Namun, kebanyakan studi yang menguji efek peningkatan protein telah menggunakan berbagai sumber protein (susu, sayuran, daging, dan kedelai) dalam hubungannya dengan penurunan berat badan, karena itu, penelitian masa depan harus menargetkan apakah protein makanan tertentu dapat menimbulkan efek menguntungkan pada komposisi tubuh selama pembatasan energi. Penelitian di masa depan juga harus menargetkan dosis protein tertentu yang diperlukan untuk efek menguntungkan pada berat badan dan komposisi tubuh dan interaksi dosis dan waktu yang dibutuhkan untuk mengamati efek apapun.

Sebagai kesimpulan, penelitian ini menunjukkan bahwa setelah 6 bulan suplementasi, ada perbedaan dalam berat badan dan massa lemak antara orang dewasa kelebihan berat badan dan obesitas yang mengkonsumsi WP tambahan dibandingkan dengan mereka yang mengkonsumsi suplemen isoenergetic CHO. Perbedaan berat badan dikaitkan dengan penurunan lemak tanpa efek pada massa ramping. Tambahan SP dibandingkan dengan CHO tidak mengubah berat badan atau komposisi, juga tidak ada perbedaan berat badan atau komposisi antara kedelai dan sumber WP. Meskipun ada perbedaan asupan makanan antara pria dan wanita, efek dari intervensi yang konsisten antara pria dan wanita. Penurunan berat badan jangka pendek memerlukan energi dan pembatasan diet protein tinggi dapat membantu dalam penurunan berat badan akut, namun suplemen protein, khususnya WP, pada individu kelebihan berat badan dan obesitas dapat membantu dalam perawatan jangka panjang berat badan tanpa pembatasan energi.


Translate by : Widya Putri

Sumber : JN Journal

http://jn.nutrition.org/content/141/8/1489.full?sid=d2d7be3e-cca2-49a1-9b8e-a0c7891012a1

Oleh :
Jordan P. Mills, Philipp W. Simon, and Sherry A. Tanumihardjo


Diet provitamin A karotenoid merupakan sumber penting dari vitamin A untuk sebagian besar penduduk dunia. Menggunakan Mongolia gerbil (Meriones unguiculatus) model provitamin A karotenoid biokonversi menjadi vitamin A (1), kami telah menunjukkan secara konsisten bahwa asupan sederhana provitamin A karotenoid dari sumber tanaman saja dapat mempertahankan vitamin A yang memadai statusnya (2-5). Selain itu, diet β-karoten dan β-cryptoxanthin vitamin A bioefficacies telah dibandingkan baik untuk dimurnikan suplemen karotenoid dalam minyak (2,5).

Di daerah beresiko kekurangan vitamin A, peningkatan status vitamin A melalui makanan provitamin A karotenoid asupan mungkin lebih menguntungkan daripada suplementasi periodik dengan preformed vitamin A (6). Diet provitamin A karotenoid tidak menimbulkan bahaya toksisitas, karena efisiensi biokonversi menjadi vitamin A sangat tergantung pada status vitamin A (7), antara faktor-faktor lain (8). Sebaliknya, asupan berlebihan preformed vitamin A dapat menyebabkan hipervitaminosis A (9) dan vitamin A dapat memiliki efek samping (10), terutama jika berlebihan diberikan keliru (11). Selanjutnya, tanaman sumber provitamin A karotenoid biasanya mengandung senyawa bioaktif tambahan manfaat kesehatan diduga. Beberapa yang terbaik ditandai dan paling banyak dipelajari ini (yaitu karotenoid dan polifenol) yang hadir dalam wortel berbagai warna (12). Selain provitamin A karotenoid dan senyawa fenolik yang ditemukan dalam wortel oranye khas, varietas wortel ungu mengandung anthocyanin, sedangkan varietas merah mengandung lycopene dan konsentrasi fitokimia ini telah meningkat secara dramatis dalam wortel sebagai hasil dari upaya biofortifikasi untuk meningkatkan kualitas gizi (13) .

Biofortifikasi melibatkan pembiakan selektif tanaman pangan untuk meningkatkan konsentrasi mikronutrien bioavailable, seperti provitamin A karotenoid, seng, dan besi (14). Dengan meningkatnya minat di pabrik bioaktivitas makanan, usaha telah diperluas untuk mencakup phytochemical tambahan. Akibatnya, beberapa varietas wortel telah dikembangkan dengan konsentrasi yang lebih besar dari provitamin A karotenoid, nonprovitamin A karotenoid (yaitu lycopene dan lutein), dan senyawa polifenol (yaitu anthocyanin dan asam fenolat) (15). Selain untuk memenuhi kebutuhan vitamin A, wortel provitamin A karotenoid telah menunjukkan antiproliferatif (16), antiinflamasi (17), dan efek antioksidan (18). Biofortificants wortel lain seperti lycopene (18), anthocyanin (19), dan polyacetylenes (20) juga bioaktif, mungkin melalui manipulasi ekspresi gen (19-22). Sendiri, senyawa ini secara positif dapat mempengaruhi kesehatan dan gizi, tetapi bila dikonsumsi secara bersamaan dari sumber makanan, ada potensi untuk interaksi menghasilkan bioaktivitas berkurang atau ditingkatkan.

Dalam studi saat ini, kami mengukur vitamin A dan antioksidan bioefficacy potensi 4 varietas wortel biofortifikasi unik [ungu / oranye (PO), 5 ungu / oranye / merah (POR), oranye / merah (OR), dan oranye (O) ] dengan memberi mereka ke Mongolian gerbil dan mengukur hasil serum dan kapasitas antioksidan hati dan vitamin A konsentrasi. Dalam studi sebelumnya, kapasitas antioksidan homogenat jaringan dinilai secara eksklusif dalam pelarut berair (23,24) tanpa memperhitungkan potensi antioksidan dari makanan antioksidan lebih hidrofobik seperti vitamin E dan karotenoid. Dalam studi saat ini, baik antioksidan hidrofilik dan lipofilik yang diambil dari sampel hati yang sama untuk account untuk diet antioksidan yang tersimpan dalam hati pada kompartemen kedua berair dan hidrofobik. Penilaian novel kita hati kapasitas antioksidan ekstrak lipofilik di samping penilaian tradisional ekstrak jaringan hidrofilik memberikan gambaran yang lebih komprehensif dari kontribusi makanan antioksidan untuk sistem pertahanan antioksidan hati.

Sumber makanan Tanaman provitamin A karotenoid mengandung senyawa bioaktif yang dapat memberikan manfaat kesehatan tambahan di luar pemeliharaan yang memadai vitamin A statusnya. Biofortifikasi wortel telah mengakibatkan meningkatnya konsentrasi senyawa bioaktif, yaitu karotenoid dan polifenol. Studi saat ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh senyawa bioaktif dalam wortel biofortifikasi pada kapasitas antioksidan hati dan serum dan vitamin A bioefficacy dari provitamin A karotenoid. Kapasitas antioksidan serum tidak berbeda antara kelompok perlakuan, sedangkan kapasitas antioksidan ekstrak hati lebih besar pada gerbil makan wortel berwarna dibandingkan dengan gerbil makan wortel putih, terutama yang dilengkapi dengan vitamin A. Ini mendukung gagasan bahwa vitamin A bukanlah di vivo antioksidan. Wortel dari semua warna, kecuali putih, didukung status vitamin A sama baiknya.

Penelitian pada manusia sering melaporkan tidak ada keuntungan yang signifikan dalam kapasitas antioksidan serum atau pengurangan penanda kerusakan oksidatif beredar setelah intervensi yang melibatkan asupan makanan antioksidan (32,33). Antioksidan intervensi makan pada hewan telah meningkatkan kapasitas serum antioksidan pada beberapa studi (30,34) tetapi tidak pada orang lain (24,31). Spesifik diet antioksidan makan dan durasi menyusui sangat menentukan apakah kapasitas serum antioksidan akan ditingkatkan. Lama studi yang relatif singkat kami mungkin bertanggung jawab untuk kurangnya peningkatan kapasitas serum antioksidan diamati. Serum retinol tidak berbeda dengan kelompok, meskipun ada perbedaan yang signifikan dalam retinol toko hati. Kapasitas antioksidan Mungkin serum, serum retinol seperti, bukanlah indikator yang sensitif dari apa yang benar-benar terjadi pada tingkat sel dalam jaringan (35).

Penelitian pada hewan memungkinkan penentuan langsung kemampuan pertahanan antioksidan seluler, karena jaringan dapat diakses. Gao et al. (24) mengamati hati itu, tapi tidak serum, kapasitas antioksidan tikus yang diberi rutin atau baicalin (keduanya flavonoid diet) selama 3 minggu lebih besar dibandingkan dengan tikus kontrol-makan. Kami juga mengamati hati yang lebih besar, tapi tidak serum kapasitas antioksidan, antara gerbil makan wortel berwarna untuk 4 minggu. Kapasitas antioksidan hati pada gerbil makan wortel putih dan ditambah dengan minyak atau vitamin A yang rendah, menunjukkan bahwa senyawa bioaktif dalam wortel berwarna, seperti α-karoten, β-karoten, likopen, dan antosianin, mungkin memiliki kapasitas antioksidan hati ditingkatkan baik dengan bertindak langsung sebagai antioksidan atau tidak langsung dengan hemat α-tokoferol, yang lebih tinggi pada gerbil makan wortel berwarna dibandingkan pada mereka makan wortel putih dan ditambah dengan vitamin A. Hati adalah salah satu organ yang paling aktif metabolik, akuntansi untuk ~ 20% dari Total oksigen yang dikonsumsi oleh tubuh meskipun merupakan hanya 2 - 5% dari berat badan (36). Sebagai generator produktif spesies oksigen reaktif, hati dapat mengambil manfaat dari dukungan tambahan antioksidan dari makanan untuk melengkapi pertahanan endogen seperti superoksida dismutase, glutation peroksidase, dan enzim katalase. Penyelidikan masa depan harus menentukan aktivitas enzim antioksidan dalam menanggapi intervensi yang melibatkan asupan antioksidan diet atau suplemen untuk mengkonfirmasi kapasitas antioksidan ditingkatkan in vivo.

Kehadiran likopen tidak mempengaruhi efisiensi konversi karotenoid provitamin A menjadi vitamin A. interaksi postprandial Negatif antara lycopene dan β-karoten telah diamati selama micellerization dan perakitan chylomicron pada manusia dan studi in vitro (37-39). Kami telah mengamati bahwa lycopene bioavailabilitas lebih besar dari pasta tomat daripada dari ATAU wortel ketika jumlah yang sama yang diumpankan ke manusia (40) dan gerbil (4). Dengan model gerbil, kami mampu menilai vitamin bioefficacy A, akuntansi untuk semua langkah-langkah individu mempengaruhi provitamin A karotenoid biokonversi menjadi vitamin A (bioaccessibility dan micellerization, bioavailabilitas, chylomicron perakitan, dan biokonversi). Dalam studi saat ini, asupan O dan OR wortel menghasilkan vitamin A bioefficacies serupa. Hasil ini, dalam hubungannya dengan data sebelumnya yang menunjukkan lycopene yang kurang bioavailable dari ATAU wortel daripada dari pasta tomat dengan rendah β-karoten, likopen menunjukkan bahwa bioavailabilitas lebih dipengaruhi negatif dari bioefficacy β-karoten ketika 2 karotenoid berinteraksi.

Pengamatan kami di gerbil didukung secara mekanis dengan penyelidikan pengaturan pembelahan enzim β-karoten, 15, 15'-karotenoid monooxygenase 1 (CMO1) bertanggung jawab untuk konversi β-karoten menjadi vitamin A. Baru-baru ini, mekanisme molekuler dielusidasi untuk menggambarkan bagaimana CMO1 merespon status vitamin A dengan metabolik membatasi jumlah utuh β-karoten yang dapat diserap dari diet (41). Nasib metabolisme lycopene tidak muncul untuk menjadi seperti diatur secara ketat, meskipun hal ini sedang dalam penyelidikan (42). Selain itu, makan likopen tidak mengubah kelimpahan CMO1 pada tikus usus (21), situs utama dari konversi β-karoten menjadi vitamin A. Oleh karena itu, β-karoten dapat memiliki keunggulan kompetitif atas lycopene ketika status vitamin A rendah, seperti yang terjadi di A-habis model kami vitamin gerbil. Selanjutnya, likopen dalam wortel mentah ada terutama dalam konfigurasi all-trans (4), yang jauh lebih bioavailable daripada bentuk cis (43), memberikan potensi keuntungan yang lebih besar untuk β-karoten lebih lycopene.

Kehadiran anthocyanin tidak mempengaruhi efisiensi konversi karotenoid provitamin A menjadi vitamin A. flavonoid diet telah terbukti menurunkan ekspresi CMO1 in vitro (44), yang berpotensi mengurangi biokonversi β-karoten menjadi vitamin A in vivo. Sebelumnya, kami menemukan bahwa wortel dengan anthocyanin menunjukkan vitamin A yang sama bioefficacy sebagai wortel tanpa anthocyanin vitamin gerbil A-cukup makan konsentrasi karotenoid tinggi (3). Dalam penelitian ini, kami makan vitamin A-habis gerbil feed dengan karotenoid lebih rendah dan konsentrasi antosianin yang lebih besar untuk menguji antosianin lebih lanjut dan interaksi karotenoid. Berdasarkan studi saat ini dan sebelumnya, tidak ada pengaruh besar asupan antosianin pada vitamin A bioefficacy dari provitamin A karotenoid dari wortel in vivo.

Studi tentang nutrisi manusia secara tradisional mengadopsi sudut pandang reduksionis dan dalam bidang penelitian ini lebih jelas daripada epidemiologi gizi, di mana senyawa individu diet secara rutin dikaitkan dengan hasil kesehatan tertentu. Namun, ketika seluruh makanan dibandingkan dengan komponen individu mereka (misalnya tomat vs lycopene atau wortel vs α-β-karoten dan), asupan seluruh makanan seringkali dikaitkan dengan penurunan sama atau lebih besar dalam risiko penyakit dibandingkan senyawa individu (45 , 46). Peningkatan kapasitas antioksidan hati diamati pada gerbil mengkonsumsi wortel biofortifikasi itu mungkin karena bioactivities gabungan beberapa senyawa daripada kegiatan individu karotenoid, anthocyanin, atau asam fenolat, menggambarkan manfaat sinergis terkait dengan asupan makanan utuh (6,47 ). Ditingkatkan kapasitas antioksidan hati pada gerbil makan putih wortel (kontrol) relatif terhadap baseline mungkin menyarankan peran senyawa selain pigmen di seluruh makanan, namun wortel POR, dengan pigmen yang paling beragam dan berlimpah, memiliki kapasitas antioksidan tertinggi. Designer sayuran, seperti wortel POR digunakan dalam penelitian ini, paket dan menyampaikan beberapa senyawa bioaktif. Strategi berbasis makanan secara keseluruhan memanfaatkan makanan fungsional seperti wortel biofortifikasi yang semakin populer (48), karena mereka memiliki potensi untuk mencegah penyakit kronis selain defisiensi mikronutrien dan harus, karena itu, akan dipromosikan di negara-negara berkembang dan maju baik.

Translate : Widya Putri

Sumber   : JN Journal

http://jn.nutrition.org/content/138/9/1692.full

Oleh :
Mousumi Bose, Joshua D. Lambert, Jihyeung Ju, Kenneth R. Reuhl, Sue A. Shapses, and Chung S. Yang

Tingkat obesitas, yang didefinisikan sebagai BMI ≥ 30 kg/m2, telah meningkat secara dramatis di Amerika Serikat di masa lalu 20 y dan terutama dalam 10 y terakhir (1). Ada hubungan positif yang kuat antara obesitas dan diabetes tipe II, penyakit jantung, dan hipertensi (2). Asosiasi ini menggambarkan sindrom metabolik, pengelompokan faktor risiko termasuk obesitas perut, resistensi insulin, dan dislipidemia. Sindrom metabolik juga sering ditandai oleh peradangan kronis dan steatosis hati (3).

Teh hijau yang dikonsumsi di seluruh dunia, terutama di negara-negara Asia Timur. Teh hijau mengandung kafein dan polifenol senyawa yang dikenal sebagai catechin. Yang paling banyak catechin yang ditemukan dalam teh hijau adalah (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG), 7 yang telah disarankan untuk bertanggung jawab untuk banyak efek kesehatan potensial dari teh (4,5).

Pada tahun 1999, Dulloo et al. (6) menemukan bahwa pemberian ekstrak teh hijau secara signifikan meningkatkan pengeluaran energi dan oksidasi lemak dalam kelompok laki-laki muda. Sejak itu, beberapa uji klinis telah melaporkan efek persiapan teh pada peningkatan pengeluaran energi, oksidasi lemak, penurunan berat badan, massa lemak, dan pemeliharaan berat badan setelah penurunan berat badan (7-9). Namun demikian, apakah efek ini disebabkan katekin atau kafein belum diselesaikan. Beberapa penelitian pada hewan model menunjukkan bahwa ekstrak teh hijau mengalami penurunan berat badan dan mendapatkan lemak tubuh (10,11). Pada tahun 2005, dilaporkan bahwa pengobatan dengan TEAVIGO, ekstrak teh hijau yang mengandung ≥ 94% EGCG dan ≤ 0,1% kafein, secara signifikan mengurangi berat badan (BW) dan lemak tubuh pada strain berbeda dari tikus yang diberi diet tinggi lemak (12, 13).

Selain efek penurunan berat badan, ada studi yang menunjukkan bahwa konsumsi teh dapat mengurangi kelainan metabolik lain yang berhubungan dengan obesitas. Beberapa penyelidikan klinis menunjukkan bahwa pengobatan teh mengurangi glukosa darah puasa dan toleransi glukosa meningkat pada subyek sehat dan diabetes (14,15). Sebuah uji klinis baru-baru ini melaporkan bahwa ketika subyek sehat diberi ekstrak hijau, hitam, dan teh murbei bersamaan dengan tinggi pati dan lipid-makan, penyerapan karbohidrat secara signifikan tumpul (16).

Ada beberapa penelitian yang menjelaskan efek menguntungkan dari konstituen teh pada model binatang dari sindrom metabolik (15,17). Satu studi melaporkan bahwa pemberian oral EGCG selama 3 minggu secara signifikan mengurangi tekanan darah dan meningkatkan sensitivitas insulin pada tikus hipertensi spontan (18). Sebuah studi terbaru oleh Wolfram et al. (19) melaporkan bahwa pengobatan TEAVIGO signifikan meningkatkan toleransi glukosa dan sensitifitas insulin di db / db tikus.

Steatosis hati (atau penyakit hati berlemak nonalkohol) dan peradangan tingkat rendah kronis adalah 2 kondisi yang berhubungan dengan obesitas dan sindrom metabolik (3,20). Konsumsi teh hijau telah terbukti berkorelasi terbalik dengan kerusakan hati (konsekuensi dari steatosis hati progresif) dan dengan tanda peradangan pada manusia (21,22). Dalam tinggi lemak-makan C57BL/6J dan leptin-kekurangan ob / ob tikus gemuk, pengobatan teh hijau mengurangi lipid hati dan penanda kerusakan hati (10,23).

Efek dari dosis fisiologis yang relevan dari EGCG pada obesitas dan lemak-induced tinggi patologi terkait dengan sindrom metabolik belum sistematis dipelajari. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh EGCG diet pada berat badan, penanda resistensi insulin, steatosis hati, dan penanda inflamasi dalam model tikus disebabkan diet tinggi lemak untuk obesitas dan sindrom metabolik. Kami mempelajari baik efek jangka panjang EGCG dalam menumbuhkan tikus tinggi lemak-makan dan efek jangka pendek EGCG pada tikus gemuk 3-mo-tua.

Dalam penelitian ini, 16-minggu pengobatan EGCG diet secara signifikan menurun BW pada tikus yang diberi diet tinggi lemak. Hal ini terbukti di kedua percobaan jangka panjang (Expts. 1 dan 2). BW gain lebih besar di Expt. 2 dibandingkan dengan Expt. 1, ini mungkin karena fakta bahwa tikus di Expt. 2 muda pada awal pengobatan.

Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa EGCG pengobatan (5-10 g EGCG / kg diet) mengurangi BW pada tikus yang diberi diet tinggi lemak (12,13). Yang saat ini digunakan dosis 3,2 g EGCG / kg diet pada tikus, yang sesuai dengan 10 cangkir 200 ml teh hijau (yang mengandung 2 g daun teh per cangkir) per hari, mungkin merupakan dosis lebih terjangkau daripada yang dilaporkan sebelumnya dalam penurunan berat badan penelitian dengan model binatang. Studi masa depan diperlukan untuk menentukan apakah ada efek dosis-respon EGCG pada berat badan yang dihasilkan oleh diet tinggi lemak.

Kami menemukan bahwa 16-minggu pengobatan EGCG juga secara signifikan menurun persen total tubuh lemak visceral dan berat badan lemak. Penurunan lemak tubuh visceral oleh EGCG jelas di mesenterika, epididimis, dan retroperitoneal depot, dengan penurunan terbesar terjadi di depot mesenterika. Penurunan ini dalam lemak tubuh mungkin karena EGCG penyerapan lipid menghambat atau meningkatkan oksidasi lemak. Memang, kami menemukan bahwa pengobatan EGCG jangka panjang meningkat lipid tinja dengan pengobatan EGCG dibandingkan dengan tikus kontrol tinggi lemak-makan, mendukung hipotesis bahwa EGCG mengalami penurunan penyerapan lipid.

Meskipun tidak ada perubahan signifikan dalam BW keuntungan atau jumlah bobot lemak visceral pada tikus obesitas disebabkan diet diobati dengan EGCG selama 4 minggu, ada penurunan yang signifikan dalam berat depot mesenterika lemak visceral. Studi sebelumnya menunjukkan bahwa EGCG signifikan dibalik jumlah persentase lemak tubuh, berat lemak subkutan, dan berat lemak epididimis dalam tinggi lemak-makan tikus (12,13). Penelitian kami jelas menunjukkan efek EGCG pada depot adiposa mesenterika dan retroperitoneal. Sebelumnya, studi penurunan berat badan pada manusia menunjukkan bahwa jaringan adiposa viseral lebih aktif secara metabolik dari jaringan adiposa subkutan, menunjukkan peningkatan risiko sindrom metabolik oleh jaringan adiposa adalah depot spesifik (27). Temuan ini didukung oleh penelitian yang menunjukkan pengurangan lemak visceral lebih efektif pada penurunan risiko sindrom metabolik dibandingkan pengurangan depot subkutan pada manusia obesitas (28). Sebuah penelitian terbaru di tinggi lemak-makan tikus menemukan bahwa jaringan adiposa mesenterika menghasilkan tingkat lebih tinggi dari MCP-1 dibandingkan dengan subkutan, epididimis, atau depot ginjal pada tikus gemuk, yang mungkin terkait dengan peningkatan risiko untuk kondisi metabolisme yang terkait (29 ). Data kami, menunjukkan secara signifikan lebih rendah plasma MCP-1 dengan EGCG pengobatan pada tikus tinggi lemak-makan, menunjukkan bahwa penurunan EGCG-dimediasi dalam mesenterika dan retroperitoneal adiposa berat jaringan mungkin memainkan peran dalam efek EGCG pada peradangan lemak-induced tinggi dan pengembangan sindrom metabolik.

Sindrom metabolik adalah pengelompokan kondisi patologis yang berhubungan dengan obesitas dan resistensi insulin. Kami menemukan bahwa EGCG secara signifikan menurunkan glukosa darah, insulin, dan resistensi insulin pada tikus tinggi lemak-makan. Selanjutnya, pengobatan jangka pendek dengan EGCG membalik efek dari diet tinggi lemak pada glukosa darah. Sebuah penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa EGCG (10 g TEAVIGO / kg diet) mengurangi insulin plasma tinggi lemak-makan tikus C57BL/6J (19). Namun, pengukuran ini diambil di negara palawija; efek asupan makanan variabel pada tingkat insulin dalam studi sebelumnya tidak dapat dikesampingkan.

Efek dari EGCG pada resistensi insulin dalam penelitian kami setidaknya sebagian disebabkan oleh penurunan yang diamati dalam penambahan berat badan dan lemak tubuh. Mungkin ada, namun, ada beberapa efek langsung EGCG pada peningkatan homeostasis glukosa. Studi sebelumnya menunjukkan bahwa suplementasi teh hijau meningkatkan transporter glukosa otot ekspresi protein pada tikus resisten insulin (17). Sebuah studi oleh Koyama et al. (30) menemukan bahwa pengobatan EGCG (1,5 g / kg diet) selama 7 d signifikan menurunkan ekspresi dari enzim gluconeogenic phosphoenolpyruvate carboxykinase dan glukosa-6-fosfatase dalam liver tikus. Studi juga menunjukkan penurunan ekspresi carboxykinase phosphoenolpyruvate dan glukosa-6-fosfatase dengan EGCG dalam sel hepatoma tikus (5,31). Studi-studi menunjukkan bahwa teh hijau dan EGCG meningkatkan sensitivitas insulin dan homeostasis glukosa, sebagian dengan meningkatkan langsung pembuangan glukosa ke dalam otot dan menurunkan glukoneogenesis di hati.

Penemuan yang paling menarik dalam studi kami adalah bahwa EGCG pengobatan penurunan lemak-induced tinggi steatosis hati. Hal ini ditunjukkan histologis dan biokimia. Penurunan ALT plasma dengan EGCG juga mencerminkan penurunan cedera hepatosit lemak-induced tinggi.

Pengaruh EGCG pada steatosis hati dapat menyebabkan efek pada resistensi insulin. Steatosis hati berhubungan dengan resistensi insulin pada manusia dan studi pada hewan model telah menunjukkan bahwa penekanan steatosis hepatik meningkatkan sensitivitas insulin hepatik (32). Efek ini mungkin dimediasi melalui aktivasi protein kinase C, yang dirangsang oleh asam lemak dan berkontribusi terhadap fosforilasi substrat reseptor insulin di Ser-307, sehingga penghambatan sinyal insulin normal (32,33). EGCG telah terbukti baik menghambat protein kinase C dan meningkatkan reseptor insulin hilir substrat-dimediasi sinyal dalam studi garis sel (31).

Di sisi lain, efek EGCG pada resistensi insulin mungkin sebagian berkontribusi pada pencegahan steatosis hati. Resistensi insulin menyebabkan peningkatan plasma FFA dan meningkatkan serapan hati asam lemak, yang kemudian disimpan sebagai trigliserida (34). Ada kemungkinan bahwa EGCG meningkatkan sensitivitas insulin dan akibatnya mengurangi risiko steatosis hati. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan hubungan kausal antara resistensi insulin dan steatosis hati, dan peran EGCG dalam pelemahan kedua kondisi tersebut.

Kami juga mengamati bahwa EGCG mengalami penurunan plasma MCP-1 pada tikus tinggi lemak-makan dan ini adalah temuan baru, untuk pengetahuan kita. Sebuah studi sebelumnya menemukan bahwa pengobatan EGCG mengurangi MCP-1 pada sel endotel terkena phorbol 12-miristat 13-asetat, inducer kimia inflamasi (35). Sebuah studi terbaru oleh Kanda et al. (36) menunjukkan bahwa MCP-1 terlibat dalam perekrutan makrofag ke dalam jaringan adiposa, yang menyebabkan peradangan kronis. Sekarang diterima secara luas bahwa peradangan yang disebabkan obesitas memainkan peran kunci dalam pengembangan sindrom metabolik (37). Kanda et al. (36) melaporkan bahwa MCP-1 memberikan kontribusi terhadap perkembangan resistensi insulin. Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa pengurangan MCP-1 dapat menjadi salah satu mekanisme yang EGCG mengurangi resistensi insulin. Di sisi lain, peningkatan MCP-1 mungkin akibat dari peningkatan lemak tubuh yang disebabkan oleh diet tinggi lemak dan pengurangan MCP-1 dengan EGCG pengobatan mungkin sekunder terhadap penurunan dalam jaringan adiposa. Penelitian selanjutnya diperlukan untuk secara jelas menentukan apakah EGCG memunculkan efek metabolik sebesar redaman peradangan.

Penelitian ini menunjukkan bahwa EGCG secara signifikan mengurangi kolesterol total plasma yang diangkat oleh diet tinggi lemak yang mengandung kolesterol (Tabel 2). Hasil ini konsisten dengan penelitian sebelumnya yang menunjukkan bahwa oral EGCG menurunkan kadar kolesterol plasma dan menghambat penyerapan kolesterol dari usus tikus (38). Volume plasma dikumpulkan saat panen merupakan faktor pembatas dalam studi ini, studi masa depan dapat menentukan apakah EGCG meningkatkan lipid plasma lain yang berhubungan dengan sindrom metabolik, seperti trigliserida plasma dan HDL-kolesterol.

Studi ini menunjukkan bahwa dosis fisiologis yang relevan dari EGCG diet mengurangi perkembangan obesitas, hiperglikemia, resistensi insulin, hiperkolesterolemia, dan steatosis hati pada tikus tinggi lemak-makan. Mereka juga menunjukkan bahwa pengobatan EGCG dapat membalikkan efek dari diet tinggi lemak pada BW dan glukosa darah. Efek ini mungkin berhubungan dengan penurunan penyerapan lemak dan efek antiinflamasi dimediasi oleh EGCG. Mekanisme lain yang mungkin seperti sintesis asam lemak menurun dan peningkatan oksidasi asam lemak perlu penyelidikan lebih lanjut. Hal ini juga akan menarik untuk menentukan bagaimana EGCG mengembalikan homeostasis glukosa dan melemahkan penyakit hati berlemak. Akhirnya, itu akan menjadi penting untuk secara jelas menentukan apakah efek kami saat diamati terjadi pada manusia dan apakah EGCG atau konsumsi teh hijau dapat digunakan sebagai alat untuk mencegah perkembangan obesitas dan komorbiditasnya.

Translate by : Widya Putri

sumber : JN Journal

http://jn.nutrition.org/content/138/9/1677.full

Oleh    : Xiang-Lin Tan, Miao Shi, Hui Tang, Weiguo Han, and Simon D. Spivack

Banyak phytochemical memiliki sifat pencegahan kanker, sebagian dimasukkan aktif melalui tahap II metabolisme-dimediasi mutagen / oksidan pendinginan. Kami menerapkan sel paru-paru manusia secara in vitro untuk menyelidiki efek dari beberapa calon agen phytopreventive, termasuk ekstrak teh hijau (GTE), brokoli ekstrak (BSE), epigallocatechin gallate (EGCG), sulforaphane (SFN), isothiocyanate phenethyl (PEITC), dan isothiocyanate benzil (BITC), pada menginduksi enzim fase II glutathione S-transferase P1 (GSTP1) dan NAD (P) H: kuinon oksidoreduktase 1 (NQO1) pada tingkat mRNA dan protein. Sel primer manusia normal bronkial epitel (NHBE), sel-sel epitel bronkial manusia diabadikan (HBEC), dan sel adenokarsinoma paru-paru (A549) terkena tingkat diet dicapai dari GTE dan BSE (0.5, 1.0, 2.0 mg / L), atau individu indeks komponen EGCG, SFN, PEITC, BITC (0.5, 1.0, 2.0 mmol / L) selama 24 jam, 48 jam, dan 6 d, masing-masing. tes mRNA digunakan kuantitatif RNA spesifik RT-PCR dan tes protein digunakan Western blotting. Kami menemukan bahwa dalam sel NHBE, sementara GSTP1 tingkat mRNA yang sedikit tapi meningkat secara signifikan setelah terpapar GTE atau BSE, NQO1 mRNA meningkat menjadi 2 - untuk 4 kali lipat dari kontrol bila terkena GTE, BSE, atau SFN. Efek pada NQO1 ekspresi mRNA dalam sel HBEC adalah serupa. NQO1 ekspresi protein meningkat hingga 11,8 kali lipat dalam sel NHBE SFN-diobati. Kedua GSTP1 dan NQO1 ekspresi protein dalam sel A549 yang konstitutif tinggi tetapi tidak diinduksi dalam kondisi apapun. Hasil kami menunjukkan bahwa NQO1 lebih responsif terhadap agen kemopreventif dipelajari dari GSTP1 dalam sel paru-paru manusia dan ada kejanggalan antara agen tunggal dan efek campuran kompleks. Kami menyimpulkan bahwa modulasi paru-paru sel tahap II metabolisme oleh agen kemopreventif membutuhkan sel-dan penemuan agen-spesifik dan pengujian.

Asupan makanan tinggi buah-buahan dan sayuran telah dikaitkan dengan perlindungan terhadap kanker paru-paru dan gangguan paru-paru lainnya di epidemiologi studi observasional terbaru besar (1-4). Di antara mekanisme molekular yang terlibat dalam perlindungan ini, tahap II karsinogen dan oksidan detoksifikasi induksi enzim memainkan peran utama dalam fase pendinginan I-bioactivated karsinogen dan dihirup atau endogen oksidan yang dihasilkan. Salah satu strategi untuk kanker paru-paru dan penyakit paru lainnya chemoprevention berfokus pada penggunaan agen alami atau sintetis untuk memodulasi metabolisme dan disposisi endogen dan lingkungan karsinogen dan oksidan melalui upregulation enzim fase II (5,6).

Kedua glutathione S-transferase (GST) 8 dan NAD (P) H: kuinon oksidoreduktase 1 (NQO1) terkenal enzim fase II metabolisme katalis reaksi beragam yang secara kolektif menghasilkan perlindungan yang luas terhadap elektrofil dan oksidan. GST terdiri dari beberapa sitosolik dan isoform membran-bound dan terutama berfungsi sebagai enzim detoksifikasi dengan menjadi katalis bagi konjugasi glutation ke berbagai senyawa elektrofilik, termasuk karsinogen dan bahan kimia lainnya sitotoksik (7). GSTP1, sebuah GST isoform, telah dievaluasi sebagai tahap metabolisme II enzim utama dalam paru-paru manusia nonmalignant oleh mRNA dan ekspresi protein (8,9) dan oleh aktivitas (10). NQO1, sebuah flavoprotein sitosol, paling dikenal untuk melindungi sel terhadap toksisitas dari kuinon dan prekursor metabolisme mereka dengan mengkatalisasi reduksi 2-elektron wajib senyawa ini, serta bertindak sebagai koenzim Q (ubiquinone) reduktase dan memfasilitasi konversi α -tocopherolquinone untuk α-tocopherolhydroquinone, berkontribusi terhadap pemeliharaan endogen penting antioksidan (11,12). Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa peningkatan enzim-enzim ini berkorelasi dengan perlindungan terhadap kimia diinduksi karsinogenesis pada hewan model (13,14). KO baik GSTP1 atau NQO1 pada tikus menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam kedua karsinogen diinduksi dan spontan tumorigenesis (15-18). Studi epidemiologis pada manusia telah menunjukkan peningkatan risiko kanker paru-paru pada individu yang membawa genotipe null atau genotipe yang menyebabkan penurunan yang signifikan dalam aktivitas enzim dari GST isoform atau NOQ1 (19-22).

Isothiocyanates (ITC) adalah keluarga senyawa dengan potensi aktivitas kemoprevensi kanker. Diperkirakan bahwa mekanisme yang penting dimana ITC menghambat tumorigenesis adalah untuk menekan proliferasi sel dengan menginduksi apoptosis onkogenik dan menangkap progresi siklus sel. Literatur yang luas menunjukkan bahwa komponen utama dari aktivitas kemopreventif dari ITC terjadi melalui induksi gen penyandi enzim fase II (23-25). Alami ITC ditemukan berlimpah dalam sayuran, termasuk sulforaphane (SFN), phenethyl-isotiosianat (PEITC), dan benzil-isotiosianat (BITC) telah menunjukkan induksi fase II gen, seperti GSTP1 dan NQO1 (26,27). Selain itu, teh hijau dan 1 dari komponennya, epigallocatechin gallate (EGCG), disusun dengan oksidasi minimal polifenol dan telah ditunjukkan dalam studi hewan dan studi epidemiologi manusia untuk mencegah kanker, termasuk kanker paru-paru (28). Studi laboratorium yang luas dalam berbagai sistem kultur sel dan pada model binatang terbatas telah lebih lanjut menunjukkan bahwa polifenol teh hijau mampu efek protektif dari berbagai jenis karsinogen dan menginduksi aktivitas enzim fase II yang dapat menyebabkan proses detoksifikasi ditingkatkan (29,30).

Namun, pengujian sedikit yang belum dilaporkan dalam sel paru-paru normal, yang sel target untuk agen tersebut. Selanjutnya, dalam banyak kasus, efek dari agen kemopreventif dalam sel kultur atau jaringan yang hanya dapat dicapai pada konsentrasi supraphysiological, konsentrasi tersebut mungkin tidak tercapai ketika phytochemical yang diberikan sebagai bagian dari diet. Selain itu, efek diferensial ekstrak mentah dan dimurnikan fitokimia pada ekspresi gen merangsang jarang dibahas. Dalam upaya untuk mengidentifikasi agen kemopreventif calon untuk menambah eksperimen GSTP1 dan NQO1 ekspresi di diet dicapai tingkat [misalnya 1,0 umol / L EGCG dan SFN (31-34)], kita diuji panel 6 senyawa makanan dan campuran di 3 jalur sel manusia pada 3 tingkat konsentrasi dan 3 titik waktu (24 jam, 48 jam, dan 6 d). 6 pengujian campuran / senyawa adalah: ekstrak teh hijau (GTE), brokoli ekstrak (BSE), hijau EGCG teh yang diturunkan, crucifer yang diturunkan SFN, PEITC, dan BITC. 3 baris sel manusia adalah: epitel (NHBE) sel primer manusia normal bronkial, sel epitel bronkial manusia diabadikan (HBEC), dan terang-terangan ganas adenokarsinoma paru A549 sel.

Translate : Widya Putri

Sumber   : JN Journal
http://jn.nutrition.org/content/140/8/1404.full